O mecanismo de conexão descoberto envolve a interação entre o receptor de fator de liberação de corticotropina 1 (CRFR1, cuja ativação leva à ansiedade em resposta ao estresse) e tipos específicos de receptores do neutrotransmissor serotonina (5-HTR, que induz ao estado depressivo). O CRFR1 atua no aumento do número de 5-HTR em superfícies de células no cérebro.

Os pesquisadores desenvolveram um inibidor molecular que, testado em camundongos, bloqueou o circuito. O inibidor ainda não chegou ao estágio de agente farmacológico eficaz para tratamento de humanos. A próxima fase da pesquisa vai tentar justamente alcançar esse patamar.

 “De acordo com a Organização Mundial da Saúde, depressão, ansiedade e outros distúrbios de comportamento estão entre as causas mais prevalentes de doenças crônicas. Ao explorar o potencial da biologia molecular, Ferguson e colegas mostraram novos caminhos que poderão se mostrar importantes para a melhoria das vidas de muitas pessoas que sofrem com esses problemas”, disse Anthony Phillips, diretor dos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde, que financiou a pesquisa.

 O artigo “CRF receptor 1 regulates anxiety behavior via sensitization of 5-HT2 receptor signaling” foi publicado na edição mais recente da revista científica “Nature Neuroscience”.